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跟随病例一起思考分析

撰文：孙铁男

ST段抬高是临床上常见的心电图表现，大家常常会将它和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）相联系。而最终准确的诊断需依据ST段的形态、幅度、持续时间、与症状的关系等多加鉴别。

今天我们介绍的这位患者[1]多次出现自发性伴晕厥，发作时心电图表现为ST段呈λ样抬高，并伴高度房室阻滞。这种特殊形状的ST段抬高代表着什么？让我们一探究竟~

病例介绍

患者，男，70岁，因“间断胸痛2月余，加重伴晕厥”就诊于急诊科。胸痛每次发作持续数分钟，能自行缓解，但近期症状逐渐加重并频繁发作。有长期吸烟史。

初诊时，患者的生命体征正常，体格检查未见异常。肌钙蛋白、电解质和血糖水平均在正常范围内。头部及胸部CT显示无占位性病变。

入院心电图示窦性心律，心率59bpm，下壁导联（II、III、aVF）和侧壁导联（V4V6）显示ST段水平压低12mm和T波倒置。心脏超声检查显示室间隔轻度增厚，左室收缩功能正常。

然而，在入院后的第三天清晨，患者的病情突然恶化。他多次经历了自发性的胸痛发作，并伴随晕厥的症状，每次发作的持续时间未超过15分钟。

Holter监测显示，症状发作期间，患者的心电图再次发生了显著变化。多个导联（I、II、III、aVL、aVF、V4至V6）出现ST段明显抬高，并伴有高度房室传导阻滞，下壁导联（II、III、aVF）显示巨大的R波（振幅≥1mV），与ST段明显抬高融合，形成“λ”形态（见图A）。患者胸痛发作进一步进展的心电图表现见图C网店装修。发作后心电图恢复正常，未见病理性Q波（见图B）。

图A，患者胸痛发作时的心电图表现

图B，患者胸痛发作前、发作时及缓解后的II导联心电图

图C，患者胸痛发作进一步进展的心电图表现

根据以上信息，患者可能的诊断是什么？

综合分析，考虑以下鉴别诊断：

1.（AMI）：

患者有突然加重的胸痛并伴晕厥，心电图变化为胸痛发作时ST段抬高。但本例患者的症状和心电图变化均为暂时性，发作后可恢复正常，故AMI可能性不大。

2.不稳定性心绞痛（UA）

患者无诱因发作胸痛与晕厥，且胸痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长。初诊心电图表现ST段压低、T波倒置，需要考虑UA的可能。但是后续症状发作时出现ST段抬高、房室传导阻滞，提示UA外的其他诊断。

3.变异性心绞痛（VA）

患者的心电图表现为症状发作时ST段一过性抬高，之后可恢复正常，不发作时心电图检查显示存在ST段压低、T波倒置。实验室检查心肌酶不升高。符合VA的特点。

为了进一步明确诊断，医生们紧急为患者安排了冠脉造影检查。结果显示，患者的右冠状动脉（RCA）近端存在痉挛性狭窄现象，狭窄程度约为50%；而左回旋支（LCX）的中部则出现了更为严重的局限性狭窄现象，狭窄程度高达90%。

进一步探寻冠脉造影结果与心电图检查的关系发现：

冠脉造影所示的LCX中段的90%狭窄，可对应最初胸痛发生时（图A）下壁导联（II、III、aVF）的ST段抬高。与III导联相比，II导联的ST段抬高更显著，同时I、aVL、V4至V6导联也显示ST段抬高，而aVR和V1至V3导联显示ST段压低，提示LCX中断可能因冠脉痉挛出现了完全性闭塞，外包美工引起了最初的胸痛症状。

而RCA的近端闭塞，可对应于后续的心电图变化（图C），III导联的ST段抬高超过II导联，V1导联的ST段抬高超过V3导联，aVL导联的ST段压低超过I导联，提示痉挛血管的改变。因此，冠脉造影结果进一步确证了VA的诊断。

另外，患者有长期的吸烟史，这是VA常见的危险因素[2]。冠脉痉挛导致心肌供血不足，进而出现胸痛的症状。而患者出现高度房室阻滞并伴晕厥网店装修，可能归因于LCX冠脉痉挛伴严重器质性狭窄导致房室结供血不足，导致缓慢性心律失常。心脏泵血功能不足，引起大脑缺血缺氧，导致晕厥的发生。

了解ST段λ样抬高

ST段λ样抬高最早被记录于一名年轻男子，其在睡眠中出现II、III和aVF导联的巨大三角波形，动态心电图监测其死因为室颤发作[3]。

ST段λ样抬高与急性而严重的心肌缺血相关，可见于不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、经皮腔内冠状动脉成形术中等，亦可出现于超急性期心肌梗死。 其常呈一过性改变，仅持续数分钟，心肌缺血一旦改善或恶化即可消失。

Gussak等人 [4] 将其称为突发性心脏性死亡的新预测因子，与恶性心律失常风险增加相关，包括室速、室颤和高度房室传导阻滞 [5,6] 。

ST段λ样抬高作为预示高危致命性心律失常的心电图显著标志，警示着罹患伴有严重器质性冠脉狭窄的变异性心绞痛患者可能正经历冠脉痉挛。迅速辨识此心电图形态，并即刻规划出恰当的治疗策略，对于危急患者的抢救十分重要。

治疗转归

患者自发性症状伴一过性心电图改变提示变异性心绞痛，医生立即予患者静脉注射长效硝酸盐。为了改善晕厥的症状，植入了临时起搏器进行治疗。

冠脉造影确认VA的诊断后，继续静脉注射长效硝酸盐。适量的非二氢吡啶类钙拮抗剂对抑制诱发高度房室阻滞的冠脉痉挛发作有效且安全，故加用口服地尔硫卓治疗。

入院第5天复查冠脉造影显示，RCA近端痉挛性狭窄恢复正常，LCX中部狭窄无变化，遂于LCX内植入1枚药物洗脱支架。

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入院第8天，患者好转出院，继续口服药物治疗，复查心电图ST-T恢复正常。目前尚无证据证明非药物治疗能预防致命性心律失常或猝死。

6个月后随访Holter显示窦性心律、ST段正常。

总结

ST段λ型抬高通常展现为短暂而极度的ST段显著上升，这一征象强烈提示存在严重的器质性冠状动脉狭窄并伴随冠脉痉挛，可能引发严重的心肌缺血状况。因此，必须迅速采取紧急治疗措施以缓解患者症状，这些措施主要包括但不限于消除导致冠脉痉挛的诱因、进行血管重建手术以及实施药物治疗。

利用十二导联Holter监测系统，我们能够连续记录并观察ST段λ型抬高的动态演变过程，这对于避免对不明原因晕厥患者的误诊或漏诊具有重要意义，有助于医生更准确地判断病情并制定治疗策略。

为了防止冠脉痉挛的复发，实施长期、足量且合理的药物治疗是至关重要的。同时，对于合并严重器质性冠脉狭窄的变异性心绞痛患者而言，全面评估其预后相关的危险因素并据此制定个性化的管理计划，对于改善患者的整体健康状况和预后具有不可估量的价值。

参考文献：

[1] Wang G. An Unusual ST-Segment Elevation in Unexplained Syncope. JAMA Intern Med. Published online June 24, 2024.

[2]Sugiishi M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk factor for coronary spasm. Circulation. 1993 Jan;87(1):76-9.

[3]Riera AR, Ferreira C, Schapachnik E, Sanches PC, Moffa PJ. Brugada syndrome with atypical ECG: downsloping ST-segment elevation in inferior leads. J Electrocardiol. 2004;37(2):101-104.

[4]Gussak I, Bjerregaard P, Kostis J. Electrocardiographic “lambda” wave and primary idiopathic cardiac asystole: a new clinical syndrome? J Electrocardiol. 2004;37(2):105-107.

[5]Kusama Y, Kodani E, Nakagomi A, et al. Variant angina and coronary artery spasm: the clinical spectrum, pathophysiology, and management. J Nippon Med Sch. 2011;78(1):4-12.

[6]de Luna AB, Cygankiewicz I, Baranchuk A, et al. Prinzmetal angina: ECG changes and clinical considerations: a consensus paper. Ann Noninvasive

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责任编辑：叶子

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